北京哪家治疗白癜风 http://www.jk100f.com/显微血管减压术PeterJ.Jannetta,MarkR.McLaughlin,RaymondF.Sekula,Jr.梁建涛译
尽管以往的优秀神经外科医生通过很多推理使我们对于三叉神经痛病因、发病机理及治疗进展的理论水平已经超越了好几代学者,但由于信息有限,仍有许多关于原发性三叉神经痛(TN)的思想被湮没。
这种情形大部分是由于技术不足所导致。有人已经观察到,在显微外科时代之前,技术突出的神经外科医生高瞻远瞩,他们比同事对未来看得更清楚,但这是不够的。更加深层次的问题是,神经外科的地位还不稳固,手术结果还不完美。针对某一疾病开展的手术,如果致残、致死的并发症发生率较低或可以接受,那么一定范围内,几乎每个医生都会积极地采用该技术,这样在理论上和实践中,改变的空间就会很少甚至没有,几乎不需要创造性思维。
针对手术治疗三叉神经痛的局限性思维—症状替代是可以接受的:一种症状(面部刺痛)被另一种(麻木)所替代。所有的治疗方法都是毁损神经,无论是通过中颅窝切断神经干(Spiller-Frazier,、、),或切断三叉神经周围支,或在三叉神经周围支乙醇毁损。然而,从20世纪20年代开始,一位富有创造力的医生—WalterDandy,开始在小脑脑桥角区安全地实施手术。他在脑桥端切断大部分的三叉神经,患者疼痛的缓解时间得以延长,伴随着疼痛的消失,轻触觉也相对保留。在他的患者中,Dandy观察到一个发生率比较高的现象:动脉或良性的脑外肿瘤或骨性突起位于三叉神经的周围或直接压迫三叉神经(Dandy,、)。虽然他一发现肿瘤即予以切除,但他却从未完成将压迫神经的血管移位以治疗疼痛的理论突破。复习他的手术绘图发现,在手术中,他似乎总是无法清楚看到三叉神经的全程。他将这个悬念留给了另外一位神经外科医生,W.JamesGardner(Gardner和Milkos,),后者尝试将动脉血管移离三叉神经[对于面肌痉挛(HFS),则将血管移离面神经]。仔细回顾他的贡献,很显然,Gardner已接近成功。然而,和Dandy一样,他也无法看清手术野。在他的一个小病例组中,在大概一半的患者术中,看到了他认为的病理性动脉,但他并没有明确地看到神经入脑桥区。作为治疗手段,他毁损了所有患者的三叉神经。一些动脉是推移面听神经的小脑前下动脉。最后,Gardner没有使用手术显微镜开展这项工作,这限制了他的突破。
幸运的是,我(PJJ)了解并和Gardner医生相处了很长时间,他反复和我提及以上情况。他是一个伟大的医生,超越了他所处的时代,他视野开阔,思维清晰,对吾辈友好亲切。
采用显微血管减压术(MVD)治疗颅神经血管压迫综合征的时代即将来临。我作为国家卫生研究院(NIH)的研究人员,在宾夕法尼亚大学药理系和神经生理学家SolomonD.Erulkar在一起工作了相当长的时间。我们研究猫的前庭脊髓投射系统(Erulkar,)。我们在实验中几乎每天使用双目显微镜,实验时间总计达30小时或更多。我的计划是在神经外科学院谋个工作,在我看来,显微镜特别适用于神经外科,那个时候,我还不知道TheodoreKurze和RobertW.Rand。我给我未来的神经外科主任写信要求给科室买一台显微镜(成本美元),但遭到拒绝。当我于年到达洛杉矶,我发现Kurze在年已经使用双目显微镜进行手术了。从Nylen使用解剖显微镜引流中耳感染(Nylen,)到Kurze突破实验室的壁垒,将显微镜应用于神经外科手术共花费了34年。Rand有一个显微镜,他允许我使用。
年轻、天真的人做全新的事情(初生牛犊不怕虎),其中部分原因是他们不知道确定无疑的事实可能是假的,也不相信一个任务是无法完成的。在和House诊所医生一起工作时,Kurze已经开展了几种处理脑桥小脑角肿瘤的方法,尤其是对听神经瘤(前庭神经鞘瘤)。他离开了那个团队。他发表了很少一部分论文,而House发表了很多。当我到达洛杉矶时,Kurze和Rand正在一起攻克这些肿瘤,艰苦的采用新技术治疗大的病灶。任何一项外科技术的应用,开始总是非常艰苦的。我着迷于显微镜的应用,和这两位聪明、有趣的人度过了大量时间,我通常在深夜,在肿瘤切除后,缝合大的单侧马蹄形切口。
随后,我的工作有了一个小小的变动,这个工作改变了我的生活,给我的职业生涯增加了趣味,这段时间内我脱离了神经外科主业。Rand让我解剖颅神经,利用显微镜和黑白闭路电视系统给我们研究所一年级的牙科学生展示解剖。我们永远不知道我们所做的事是何等重要(或不重要)。在年早春,一个星期三的晚上,我不记得具体日期了,但我知道是晚上11:30,我已经解剖完毕1—4对颅神经,正在解剖三叉神经。我看到一些神经束,它们原本不应该在现在的位置。我发现Dandy(Dandy,)曾不完全地描述过这些额外的神经束,并将它们称为“感觉副根”。当他做感觉根选择性大部分切除时保留了它们。在显微镜下,我能够更清楚地辨认这些纤维束(Jannetta和Rand,;Jannetta,)。我曾获得脑科学研究所LawrenceKruger和CarmineClemente的帮助以及W.EugeneStern的帮助,后者虽然不看好显微镜,但他准许我进入他的实验室,使用实验动物和求教于实验室主任RoyJones。我解剖了大量的三叉神经,并开发出为缓解三叉神经痛而实施的三叉神经感觉根选择性大部切断术的技术。我在尸头上实施了17例左侧三叉神经大部分感觉根选择性切断术。一个右侧三叉神经痛?患者因JohnAlksne医院治疗,Alksne医院医院的首席专家(后来又到加利福尼亚大学圣地亚哥分校神经外科担任首席专家)。W.P.先生有10年的右侧三叉神经痛病史,他拔掉右边所有的头发,因为这样可以缓解他的痛苦。严重的撕裂样疼痛每天大概要发作次,他的妻子已经离开了他。外科手术预期进行,医院我被禁止手术,现在我被我的团队禁止通过乳突后入路进行手术,因为脑桥小脑角区手术被认为是危险的,这是显微外科时代之前的传统。因为对后颞叶牵拉和静脉损伤的风险没有足够的概念,我们选择了经颞下入路手术。Alksne医生协助我,Rand医生也在场。我们使用Rand的显微镜,是我用我那辆年购买的医院的。
一个神奇的时刻!我们切开小脑幕,暴露三叉神经幕。一根动脉,小脑上动脉与三叉神经交叉压迫。我说,“这是疼痛的原因”,我对这一点非常自信。Alksne立即明白了。我选择性切断大部分三叉神经感觉根。W.P.先生的疼痛缓解了(虽然他的妻子不会再回来了)。认识到血管压迫在三叉神经痛中的作用,更重要的是要设计出一种针对血管压迫的手术方式,即采用外科手术的方式将血管移开使之远离神经,共花费超过20年的时间。年2月,我完成了第一例面肌痉挛的显微血管减压术(MVD),4个月后,完成了第一例三叉神经痛的显微血管减压术(MVD)。在这期间,我为好几位三叉神经痛患者手术,除1例患者外我切断了其他所有患者的三叉神经。该患者有一个意外发现压迫神经的小脑膜瘤,切除肿瘤后,疼痛随之缓解且无任何并发症(当然,这是在前影像时代。)
门诊有一位H.H.先生,41岁,从事精密机械工作,患有进行性加重的左侧面肌痉挛。严重的痉挛可以波及到他的手,使他不能完成工作。我记得他坐在检查凳上时,我站在他旁边。我说:“H.先生,有一根动脉压迫你的面神经从而引起痉挛”,这是一个毫不费力的推断。我通过乳突后开颅(当时我还没有给它这个名字)?给他做了手术。那些曾经禁止我做这种手术的成员都已经离开,有监督权力的神经外科医生,PaulCrandall,同意我做这个手术。我很容易就暴露到面、听神经,找到小脑前下动脉花了相当多的时间,因为它的远端在面、听神经远端走行。我不能肯定这条动脉就是痉挛的原因。最后我发现了在脑桥的前方有一支小静脉与面神经交叉走行。我将静脉分离并用Bovie钳电凝切断。在年,我们没有双极电凝,没有Greenfield双极电凝,也没有Malis双极电凝。H.H.先生当晚很平稳,但在第二天清晨有一次痉挛发作,持续了几小时后自行停止,且没有再复发。如果我一直“纠缠”于动脉,没有看见静脉,我不知道我会不会有勇气继续坚持MVD。随后,舌咽神经痛、眩晕、耳鸣、美尼尔病、位置性眩晕发病的血管性因素也得以阐明。
现在让我们回到三叉神经痛。我已经搬到了新奥尔良。终于没有了限制,我在年初开始通过乳突后开颅治疗三叉神经痛。随着我们经验的增加,三叉神经痛的发病原理,越来越趋向于合理的推断:即由于在脑桥小脑角区有血管对三叉神经的压迫。责任血管常为多发且多为动脉远端。Haven和Davis早在的解剖学研究表明:在感觉主根内,中央髓鞘大部分向远侧延伸,其核心有时可深入到Meckel氏腔。大约有支纤维汇入感觉主根所谓的锥形区,该区域被称为“神经根入脑干区(REZ)”(图1)。
图1患者安置
A.显示患者的头部放在手术台的尾端,以保证术者在显微外科手术过程
中双腿有足够的空间。三钉头架固定头部,患者采用侧卧位。头部略微向对侧
旋转,头部屈曲至从下颌到胸骨大约两手指宽度。B.三叉神经的手术入路,头
部的长轴平行于地面,保持第7、第8颅神经复合体相对于三叉神经在更低的
位置。
重要的问题是:“我是否能够发现和处理所有的血管?”不是,“此处是否有一支能够造成三叉神经痛的血管?”。许多血管都很细小,即使是当代最好的成像技术也无法使之显像。此外,一个血管在磁共振成像(MRI)扫描似乎是责任血管,但另一个更小的动脉、微动脉、静脉或微静脉才是疼痛的原因。有人认为,如果在影像学上没有看见责任血管,就说明不存在血管压迫,就需要做破坏性手术,这种想法是不明智的。可怜的患者,尤其是经历这种手术的年轻患者。一些血管压迫是非常隐蔽的。我曾见过4例患者的大静脉完全在隐藏在三叉神经内,还有许多隐藏在小脑翼下[当脑脊液(CSF)引流后或用自动牵开器牵开小脑后与神经接触的静脉会更加不清楚]。从脑桥表面上行、在Meckel氏腔上方进入硬脑膜的远端交叉静脉和异常三叉静脉(Dandy,,)经常被漏掉,尤其是对于长头型的患者来说。在三叉神经痛患者中,存在着较为明确的临床病理关系:下垂的小脑上动脉襻,导致第3支分布区疼痛。如果血管被拉长,压迫神经的侧面,会导致第2支分布区疼痛。如果动脉使神经伸直,随着时间的推移,可能会导致麻木。麻木不仅可以出现于三叉神经痛发作数年后,而且可以发生于疾病的早期,在严重的症状加重期。尽管存在相互矛盾的证据,但作为住院医生,我曾被教导:三叉神经痛患者是没有面部麻木症状的。Lewy和Grant,使用Frei的毛查体表明,三叉神经痛患者中,有20%的患者存在疼痛区的麻木(Lewy-Grant,)。我的同事和我发现感觉异常的概率超过30%。Bennett等在我的实验室发现,三叉神经痛患者,V2和V3存在异常三叉神经诱发电位(TEP)的概率高达86%(Bennett和Jannetta,,)。显微血管减压术后,83%的三叉神经痛患者的诱发电位恢复至正常。这种诱发电位,TEP,是一种比临床检查更敏感的三叉神经感觉功能的测量方法。孤立的V2疼痛通常是静脉压迫所致,并经常发现于年轻女性,其三叉神经的外侧或内侧被压迫。V1的疼痛是由于三叉神经的尾侧受到压迫,经常见于烟瘾大、动脉冗长扩张的老年男性患者。非典型三叉神经痛(ATN)与中间神经痛(NIN)的鉴别诊断通常具有挑战性。如果对药物治疗反应良好,疼痛完全缓解,即使仅限于很短的时间,它的起源更可能是三叉神经,由血?管压迫神经远端的运动-本体感觉纤维所致。如果对药物保守治疗很少或没有反应,尤其是卡马西平或加巴喷丁,诊断则更倾向于中间神经痛。步骤1:患者的术前准备。手臂置静脉留置针,全麻,下肢穿可调压的长弹力袜。步骤2:患者的体位头部最高点的位置决定颅神经的暴露。患者放置于手术台上,为最大限度地提高外科医生在显微外科手术过程中的舒适性,将患者的头置于手术床尾部。放置第二根静脉导管和桡动脉导管。麻醉诱导并插管后,采用三钉头架,将患者置于侧卧位,受力点置适合衬垫,腋窝置腋垫。颈部略屈曲,下颌与胸骨柄保留约2手指的宽度。头向对侧旋转约10°。保持头部长轴平行在地面,以使第7、第8颅神经复合体位于三叉神经的下方。头架固定于适当的位置。将患者的臀部和胸部牢牢固定于手术床上,以允许手术过程安全旋转手术床。患者的肩膀被用胶带固定。步骤3:手术切口切口的位置是可变的,取决于患者颈部的长短和粗细。手术前,剃除患者耳后3cm×5cm区域的头发,触摸确定骨性标志:乳突,二腹肌沟和枕外粗隆,以枕外粗隆与外耳道的连线来确定横窦的位置。第二条线位于二腹肌沟的外侧。这两条线的交点即为横窦和乙状窦的交汇处,是外科医生钻孔的正确位置。这些体表标志可以让外科医生尽量减少切口长度,同时对骨孔的位置有充分的暴露。垂直切口的长度大约3~5cm,平行并位于发际后约0.5cm。对于不同颅神经的暴露采用相同的手术切口。脖子细长的患者的切口可以略短,而粗、短脖子的患者,手术切口应略长,且更靠后(内)一点,切口的下极应更向后方(内侧)倾斜。这种切口需要对乳突、二腹肌沟附近的肌肉进行更广泛的分离,将肥厚的颈部肌肉置于后方(内侧),以便手术时可以允许外科医生的手和工具更自由地移动。切口的3/4应位于横窦和乙状窦的交界处的下方,1/4位于其上方。术区常规消*、铺单,单极电凝切开头皮直达枕骨。软组织用骨膜剥离器分离,必要时可以使用单极电凝。应首先向前方(外侧)剥离骨膜,然后再向后方(内侧)分离,以更好地固定成角或平直的Weitlaner牵开器。乳突后方的软组织必须清除。单极分离项部肌肉。定位、结扎、切断枕动脉,定位乳突导静脉,并用骨蜡封闭之。正确放置Weitlaner牵开器。?对于颈部细长的患者,直牵开器即可提供足够的暴露且占用更小的手术空间。图(2).图2横窦与乙状窦的交界处A.显示二腹肌沟延线和枕外粗隆外耳道连线的交点定义横窦和乙状窦交界处。“慧眼”观察最佳的钻孔及骨窗位置,以计划的手术区域为中央画切口线B.显示基于患者颈部状况而选择不同的手术切口。颈部粗短者的切口需要向后方(内侧)一点。角度更加倾斜的切口可以将较厚的颈部肌肉向后(内侧)牵拉,使其置于手术野外。这种小的调整至关重要,它允许在手术过程中外科医生的手和手术器械能够自由活动。步骤4:骨质切除在切开硬脑膜前必须显露横窦和乙状窦的交汇处。钻孔前,应充分暴露骨性标志。二腹肌沟应该清晰可见,软组织应向前分离至二腹肌沟的前方。乳突导静脉往往并不直接位于乙状窦的表面,相反,乳突导静脉在进入乙状窦之前,要向外上方蜿蜒潜行一段距离。因此,乳突导静脉是一个定位横窦和乙状窦交汇处的很好标志。星点位置多变,因此不是一个定位静脉窦位置的可靠标志。采用开颅器或高速磨钻开颅时,钻孔位置应位于乳突导静脉的上方或内下方。骨质切除时首先要识别横窦和乙状窦交界处的边缘。对于三叉神经的手术入路,骨窗应呈一个等腰三角形,顶点位于横窦和乙状窦交界处。骨外露应显示横交界处的交界处乙状窦和乙状窦,然后可以根据手术的目标颅神经,个体化地选择暴露范围。对于长头型患者,如果乳突气房发育良好,覆盖乙状窦的表面,影响暴露硬膜时,应将其去除。开放的乳突气房应用骨蜡彻底封闭。我们通常采用15号刀片和吸引器,然后以齿镊上提硬膜缘,用精细的硬膜剪刀,沿着窦缘切开硬脑膜。弧形切口即可很好暴露,必要时可以向横窦和乙状窦交界处做T形切开。接近静脉窦时,硬脑膜会变厚。使用精细剪刀一点一点地剪开硬脑膜,即使出现小破口也可以较容易地用双极电凝处理。这个切口在外上方应充分暴露横窦和乙状窦交界处的硬脑膜,以方便暴露岩骨、小脑幕交界处的工作通道。骨质切除的范围向前方(外侧)必须充分,以方便硬脑膜切开、牵拉和术后缝合。将硬膜缝合于帽状腱膜,以便于暴露颞骨岩部和小脑幕交界处的手术通道。将保护小脑皮层的橡胶片-棉片置于小脑上外侧后,采用自动牵开器,轻轻地牵开小脑。图(3).图3骨外露应显示横交界处的交界处乙状窦和乙状窦然后可以根据手术的目标颅神经,个体化地选择暴露范围。步骤5:处理窦脑膜角处理窦脑膜角是手术过程中最危险的阶段,必须保持耐心和全神贯注。在硬脑膜悬吊后,将物距为mm的双目手术显微镜移到手术野。“处理窦脑膜角”以暴露脑桥小脑角区可能是困难而且危险的。这条路径一般位于小脑的外上方,医生必须先在小脑上表面或外侧面下方操作,以便进入蛛网膜下腔,释放脑脊液,使小脑充分回缩而获得足够的操作空间。我们必须要耐心,否则可能会导致桥接静脉被撕裂(尤其是在硬脑膜窦汇合处)或小脑受损伤。花费在该区域的工作时间看似很长,其实也就几分钟,但却非常值得。偶尔,在放置牵开器之前,需要轻微移动橡胶皮片和棉片以释放术区、脑脊液。所有棉片必须用生理盐水湿润,并与适当大小(0.5英寸×2英寸)从无菌手套裁剪而来的橡胶片相匹配。当进入蛛网膜下腔时,小脑就会迅速回缩。锐性分离蛛网膜,并确保不伤及血管。岩静脉的一个或多个属支可能遮盖部分三叉神经。可见到第8颅神经并给予妥善保护。当牵拉小脑时,牵开器必须尽可能上提和支持小脑翼。在整个手术过程中,外科医生应该能够听到患者的脉搏。在达到脑桥小脑角的过程中,橡胶片可以防止与小脑的粘连,并可以让棉片在小脑表面较容易移动。腰穿是不必要的。当脑脊液被排出后,小脑即回缩,并离开颞骨岩部和小脑幕夹角。将尖端细窄的脑压板弯曲呈30°~60°角(而不是呈弧形),置于橡胶片和棉片表面。
脑压板和棉片置于小脑的外上方,小脑翼被轻轻抬起。使用自动牵开器的目的是将小脑向着外科医生的方向抬起,而不是简单地将小脑牵拉到内侧。这有利于脑脊液引流,从而最大限度地减少对小脑的牵拉。确定岩静脉复合体并采用牵开器轻轻牵开。必须明确静脉与三叉神经的关系,因为这可能是三叉神经痛的原因。如果有必要,静脉复合体可以采用微型双极电凝烧灼,并部分切断以确定止血是否充分,然后二次电灼静脉复合体并被完全切断。
进入桥小脑角后,首先遇到的颅神经通常是第7—8颅神经复合体,位于三叉神经的浅表和尾侧,而三叉神经位于最上方和最深面。岩静脉复合体通常包括两到三支引流入小脑幕缘的静脉。如果遇到出血,它通常是由于静脉在入窦处被部分撕裂所致。偶尔,这种情况甚至可能发生在轻轻牵拉小脑、分离静脉之前。静脉出血可以通过轻轻压迫和用止血纱及小棉片填塞得以控制。在外科医生寻找破裂静脉游离端过程中,牵开器可以施加轻微的压力。一旦找到并电凝出血静脉,手术过程就可以继续。如果出血严重,就需要较大口径的吸引器以看清手术野。此外,患者头高脚低位会减少静脉压力和出血。对于有经验的高年资医生,出血总能被控制,但它可能需要填塞压迫10~20min。
步骤6:神经减压
三叉神经的病理改变主要位于神经的脑干端,但也可能位于外侧甚至远至Meckel氏腔边缘。如果外科医生始终都牢记两个原则,神经减压是比较便于理解的:①至少有一个责任血管存在,你的任务就是找到它(们);②进入或离开脑干(REZ区)的背根长度是
可变的,尤其是三叉神经,可能会向更外侧的部分延伸。因此,应该从最内侧的脑干端至最外侧的离开脑桥小脑角出口探查神经全程,并处理所有的血管(图4)。
图4背根入脑干区
图例显示三叉神经背根进入脑干区在长度上是可变,可以向神经更外侧的部位延伸。在开始血管减压之前,应尽可能全程暴露三叉神经。如果岩上静脉分支压迫神经,并因此成为部分或全部病理学改变的原因(在全程暴露之前就将静脉切断是探查“阴性”的原因之一以及如果因桥静脉遮挡而无法充分移动动脉襻时,应该将静脉充分松解游离。最好将静脉妥善保护,避免撕裂它。对潜在病变的彻底暴露应包括小脑翼以下的区域,此处可以部分覆盖三叉神经入脑干端。抬高小脑翼可将责任血管从神经上分离。三叉神经腹侧可以通过一个精巧灵活的小镜子来观察。三叉神经远端可能被骨质部分覆盖。隐藏在骨质后、位于神经下外侧的桥静脉通过镜子很容易被发现。多发责任血管比较常见。因为释放脑脊液就可能会导致血管与神经分离,以及年龄化可能会继续拉长动脉向脑干的下方滑动,所以该区域内的所有血管均应处理。将聚四氟乙烯(PTFE,Teflon)棉撕碎呈蓬松状,像雪茄样卷曲成各种大小。未曾蓬松的Teflon棉可作为继发性压迫,将血管波动传递到神经。为避免侧支形成,如果可能的话,对于表面的静脉应该充分减压而不只是松解游离。从神经表面走行或从中穿越的静脉,似乎特别容易形成侧支而导致复发,如果可能的话,应给予减压。侧支形成以及疼痛复发在术后6周即可发生。因为某些原因,移离行经神经表面或穿越其中的侧支静脉容易导致严重的麻木,我们猜测其原因可能是神经的小静脉性梗塞。
三叉神经显微血管减压术需要锐性分离三叉神经与小脑上动脉周围的所有蛛网膜。最见的责任血管是位于神经前上方的小脑上动脉,压迫三叉神经的脑干端或远端或二者兼有。剪开蛛网膜并使血管游离后,血管襻在三叉神经的上方呈水平方向,将蓬松Teflo毛毡置于血管、神经之间(图5)。经常发现在三叉神经的上方、由小脑上动脉导致各种各样的血管神经异常,这是V3或V2—V3疼痛主要的病理改变(图6,图7),但也可能会导致V1,V2和V3的疼痛。单纯的V2疼痛常由远端的交叉静脉所导致,单纯的V1疼痛常由尾侧血管所致,往往是一个冗长扩张的椎动脉。
图5.描绘如何基于压迫的解剖特点来分离和移动动脉襻
图5.描绘如何基于压迫的解剖特点来分离和移动动脉襻
图6A右侧三叉神经痛
三叉神经痛中明显血管压迫的常见类型。
图6B腹侧压迫常见于面部下方疼痛,外侧或内侧压迫常见于V2疼
痛,尾侧压迫常见于V1疼痛
图7右三叉神经
三叉神经血管压迫更为隐蔽的类型。这些可能是三叉神经痛的唯一原因,
也可能与其他更加明显的压迫合并存在(图6)。
步骤7:关颅
开颅,关颅都要注意以骨蜡涂抹骨缘。减压术完毕,要做几个Valsalva动作,以确保止血彻底。移除牵开器,仔细检查小脑表面。重复Valsalva动作以证实止血严密。用温盐水轻柔冲洗术区,脑表面覆盖一条明胶海绵后缝合硬脑膜。我们非常重视缝合硬脑膜,为确保水密缝合硬脑膜,有必要从切口下缘取一些筋膜/肌肉。再次以骨蜡涂抹骨缘。硬脑膜表面放置明胶海绵,用钛网修补颅骨缺损。用2号或3号可吸收线间断缝合深部、浅部肌肉,采用同样的方式缝合筋膜。筋膜必须水密缝合以防止脑脊液漏。间断缝合可以加强筋膜缝合的力量。再次做Valsalva动作可进一步发现筋膜的脑脊液漏口,需要时再加固缝合。皮下组织以5号可吸收缝合线间断缝合。皮下、皮内层的严密缝合有助于防止脑脊液漏。在切口线上滴注水溶性胶,然后趁湿放置一小块纱布。
患者在麻醉恢复室里观察2~4h,如有切口痛、头痛和恶心,给予对症处理,然后返回神经外科病房,ICU仅限于有特殊情况的患者。手术当晚患者可以下地行走,在围手术期我们常规使用有创动脉压监测,静脉注射止吐药物以减少术后恶心和呕吐。在手术当晚或第二天早上,我们鼓励患者早期活动。如果术后过程平稳,患者可以24~48h出院。大多数患者会有一定程度的前额头痛或切口疼痛;然而,对于低剂量止痛药物无法缓解的严重头痛者,需要做个头部CT以除外极为罕见的出血,如果CT检查没有发现颅内出血,我们常进行腰椎穿刺慢慢释放脑脊液,直到腰穿末压下降到mmHg以下。我们发现,许多术后头痛是由于一过性的高颅压,最终采用一次腰椎穿刺和一次肾上腺皮质激素鞘内注射(地塞米松10mg)来治疗。脑脊液注射类固醇前进行Gram染色检查。
很少有患者需要再次住院。给予温和镇痛药,如果有问题可以给我们打电话或到急诊室。术后第4或第5天,我们在颅神经中心再次见过患者后,嘱他们回家。
避免并发症
我们研究了与MVD手术操作直接相关、随着时间而变化的3个并发症的发生趋势,分别为小脑损伤、听力减退和脑脊液漏,这些并不能囊括全部并发症,但通过术后常规的临床、影像及神经生理学检查比较容易识别和评估(McLaughlin,)等。
其他较为罕见的并发症,如面瘫或麻木,后组颅神经功能障碍以及症状复发,之所以没有评估,一来是因为发生率低,二来是之前已有详细的报道(Barker等,,;Resnick等,)通过评估小脑损伤、听力减退和脑脊液漏发现,自从年以后,上述三种并发症的发生率在降低。自年以来,共行三叉神经痛、面肌痉挛或舌咽神经痛显微血管减压手术例,有30例(0.68%)小脑损伤,64例(1.45%)听力缺损,96例(2.17%)脑脊液漏。对年前后的手术比较发现,这些并发症的发生率有所降低。其中,下降最明显的是听力减退(1.98%比0.8%,P0.01;分布平等性检验,表2)。虽然年之前即开始使用听觉脑干诱发电位监测(BSER),但在我们早期的病例中,不少患者术后出现听力减退,是因为那时听觉脑干诱发电位监测(BSER)的使用还是实验性的。因此,术中听觉脑干诱发电位监测(BSER)使术后听力减退明显下降。(表1)
表1.颅神经减压术并发症发生率并发症
表2.颅神经减压术听力减退的发生率
CN=颅神经;de